La grotta di Lechuguilla, l’isolato 2-9-3 e la resistenza agli antibiotici

Fenomeno “macro” o “micro”?

E’ possibile che vi sia capitato di leggere o di ascoltare affermazioni che si rifanno alle “innumerevoli conferme” dell’evoluzione.
Per chi desidera capire il vero valore di tali affermazioni è indispensabile innanzitutto evitare di equivocare le terminologie e/o il contesto in cui vengono usate, cadendo “vittima” di quelli che a volte si rivelano veri e propri astuti giochi di semantica.
Un modo efficace è cercare di scoprire se queste “conferme” hanno a che fare con l’evoluzione intesa come il risultato dei processi di selezione naturale e mutazione casuale, responsabili delle minime variazioni osservabili negli esseri viventi, fenomeni naturali che effettivamente avvengono in ogni momento, oppure se, attraverso questi stessi fenomeni naturali, si voglia intendere l’evoluzione come processo responsabile di tutta l’estremamente variegata e complessa biodiversità attuale a partire da un antenato comune universale.
Spesso questi due aspetti sono stati nettamente differenziati dalla comunità scientifica; questo principalmente perché tale differenza è fondamentale per la vera comprensione di come stanno le cose e delle spiegazioni che la scienza ci consegna: i termini “macro-evoluzione” e “micro-evoluzione” hanno proprio questo scopo.
Purtroppo, però, non tutte le fonti divulgative che trattano di evoluzione amano utilizzarli e di conseguenza non tutti gli evoluzionisti lo fanno (nonostante siano termini che compaiono su pubblicazioni scientifiche e libri universitari specifici). Perché?
Forse perché si vuol attribuire agli eventi macro-evolutivi – largamente più postulati e assunti che riscontrati ed osservati – la stessa inevitabilità e lo stesso valore scientifico riconosciuti a quelli micro-evolutivi, anche dal punto di vista sperimentale.
La conseguenza di questa “omissione” è una “facilitazione” teorica notevole delle plausibilità legate alle ipotesi evoluzionistiche: senza una netta distinzione, infatti, il lettore poco esperto si sente erroneamente legittimato ad applicare un “framework” interpretativo in modo omogeneo a tutto quello che gli viene presentato come prova e come conferma di una teoria, travalicando i confini che queste prove e conferme hanno all’interno dell’universo biologico.
Di seguito vedremo brevemente uno dei principali esempi in questa direzione, ovvero quella che potrebbe a buon titolo apparire come un’elaborata astuzia applicata ad una delle più note tra le “innumerevoli conferme” dell’evoluzione; ometteremo, per ora, di specificare quale prefisso (“micro” o “macro”) possa essere usato per descrivere l’ipotetico processo evolutivo responsabile della costituzione di questa caratteristica biologica interpretata come una conferma della teoria.

La resistenza agli antibiotici

Tra le potenziali “conferme” dell’evoluzione, questa è probabilmente la più nota e citata: è un fenomeno naturale che riguarda principalmente i batteri ma anche altre tipologie di microorganismi definite procarioti (ovvero composti da cellule senza il nucleo) che sono considerati la “progenie vivente” degli ipotetici organismi primordiali, ovvero quelli ritenuti alla base della discendenza comune che porterebbe all’attuale biodiversità.
L’osservazione in merito a cosa “evolve” in queste forme di vita, risulta essere più “semplice” (in quanto esse sono forme di vita “semplici”, sempre rigorosamente tra virgolette) e viene di fatto considerata anche come una sorta di “binocolo” sul passato, nel senso che si crede possa permettere di valutare quanto può essere successo ai primordi della vita, a livello molecolare, ai progenitori di questi esseri (quando si ritiene che i microrganismi ancestrali rappresentassero la sola forma di vita presente sul pianeta) e come possano essere comparse forme di vita sempre “più evolute”.
Visto che per un argomento tanto “antico” dal punto di vista scientifico si potrebbero scrivere libri interi (anche da un punto di vista storico recente, cominciando dalla penicillina di Fleming del 1928) ci limiteremo qui ad analizzarne le principali caratteristiche che vengono utilizzate per “provare” le ipotesi evolutive, per poi esaminare due interessanti articoli scientifici al fine di capire se e quale “visione” evolutiva può essere veramente confermata dall’evidenza.
Riprendendo poi le considerazioni iniziali attribuiremo una valenza “macro-evolutiva” o “micro-evolutiva” a questo fenomeno e valuteremo quale è realmente il suo potenziale valore come “conferma” della teoria dell’evoluzione.
Oltre al fatto che riguarda organismi che si crede siano alla base della catena evolutiva universale, la resistenza batterica è un fenomeno piuttosto noto, perlomeno a livello superficiale, a chiunque sia capitato di volersi riprendere da un forte mal di gola causato da un infiammazione batterica: alcune evidenze sperimentali, quindi, sono note anche a chi non ha approfondito la questione a livello scientifico. Difatti si sa che l’uso non corretto di antibiotici rende i batteri più resistenti agli stessi: il dosaggio va stabilito da un medico e una somministrazione troppo poco intensa o non efficace potrebbe consentire la sopravvivenza ad una progenie di organismi più resistente.
Ma come si potrebbe manifestare questa sopravvivenza? E’ questo un esempio di evoluzione all’opera? Siamo ora costretti ad introdurre aspetti più tecnici. Possiamo valerci della relativa pagina di Wikipedia, in questo caso ottima come rapporto tra sintesi, chiarezza ed obiettività di informazione:

http://it.wikipedia.org/wiki/Resistenza_agli_antibiotici

Come si può leggere, la resistenza può essere naturale o acquisita. La resistenza “naturale” si riferisce a caratteristiche naturali proprie dei vari batteri, le quali, essendo già presenti negli organismi, non sono oggetto della nostra considerazione: non è possibile, infatti, provare sperimentalmente in maniera diretta che queste caratteristiche possano comparire attraverso mutazione e selezione naturale in quanto la loro comparsa si “deduce” (in base ad un certo tipo di framework interpretativo) attraverso ipotesi riconducibili ai processi che si crede possano consentire di ottenerle. Come dice il termine stesso, diverso è il discorso per quanto riguarda la resistenza “acquisita” ed è proprio questo ciò che ci interessa e che approfondiremo.

“Acquisita” grazie a cosa?

La pagina di Wiki non è molto chiara, anche perché il tema è alquanto ampio.
Leggiamo che “…è generalmente scatenata da una precedente esposizione del patogeno all’antibiotico…” e questo concetto, così privo di specificazioni, potrebbe far pensare ad un qualcosa che “emerge” o sorge dal nulla, “scatenato” da chissà quale reazione chimica, e che si “fissa” nelle popolazioni batteriche, tutto ciò attraverso i due riconosciuti ed innegabili meccanismi “pilastro” dell’evoluzione, le “mutazioni casuali” e la “selezione naturale”.
Se però leggiamo cosa viene elencato dopo ed applichiamo un po’ di competenza, comprendiamo a grandi linee cosa “si scatena” veramente e come (vedere anche figura 2):

(i)“…la modifica del target batterico,
(ii) la produzione da parte del batterio di enzimi inattivanti l’antibiotico,
(iii) la ridotta permeabilità all’antibiotico, e
(iv) l’efflusso attivo che induce l’uscita dell’antibiotico stesso dalla cellula grazie ad un sistema di pompe attive.”

Con l’approfondimento che seguirà forse anche chi non è esperto di biologia molecolare, microbiologia o genomica, potrà facilmente comprendere quale di queste “acquisizioni” possa realmente dimostrare le capacità dei processi evolutivi nel creare qualcosa di complesso, di articolato e di nuovo: in poche parole, di “macro”.
Il primo punto (i) consiste in una “modifica” di qualcosa di già esistente, ovvero in un mutamento delle sequenze molecolari alle quali l’antibiotico aderisce nella speranza di “bloccare qualcosa” di vitale nell’organismo batterico: ben poco, quindi, per essere considerato un cambiamento che possa portare alla comparsa immediata di completi meccanismi biologici o funzioni metaboliche (vedere figura 1, nota “(i)”).
Queste sequenze “target” o “bersaglio”, ovvero il punto di contatto tra la molecola antibiotica e la specifica sequenza a cui aderisce, sono di solito composte da pochi amminoacidi, i “mattoncini base” della vita, mentre anche le più piccole proteine – ovvero le macchine molecolari alla base del funzionamento delle cellule di cui sono formati tutti gli esseri viventi – sono composte da decine o centinaia di amminoacidi, fino a diverse migliaia, altamente specifici sia per quanto riguarda la loro tipologia (ovvero l’amminoacido giusto tra i venti disponibili) che la loro precisa sequenza lineare e posizione.
Per comprenderlo meglio, il concetto si può semplificare notevolmente con una metafora molto utilizzata: le proteine sono come “parole” di un testo che, composte secondo il senso logico e le corrette regole grammaticali, formano delle “frasi” ovvero i complessi proteici come, ad esempio, gli enzimi. In questa metafora, gli amminoacidi sono le “lettere” ed i target batterici sono “gruppi” di qualche lettera.

Frasi = complessi proteici (p.e. enzimi)
Parole = proteine
Gruppi di lettere = target batterici
Lettere = amminoacidi

Quindi, piccole modifiche del target batterico (i gruppi di “lettere” che formano la sequenza di una qualche “frase”, ovvero di un meccanismo molecolare già funzionante all’interno del’invisibile animale) potranno certamente inibire l’efficiacia dell’antibiotico ma difficilmente porteranno a “macro-cambiamenti” nelle proteine ottenute dalle sequenze mutate del genoma batterico; anche concedendo milioni di anni di mutazione casuale e di selezione naturale della “versione” del suo corredo genetico più adatta alla sopravvivenza del microbo, da un punto di vista probabilistico le piccole modifiche di queste sequenze aumenterebbero solo il rischio di inibire il funzionamento delle relative proteine. E questo è proprio quello che si osserva: una forte maggioranza di mutazioni che inibiscono o peggiorano grandemente funzioni esistenti rispetto a quelle molto ma molto rare che le modificano ottenendone di diverse ma altrettanto efficenti.
Utilizzando la metafora suggerita, per capire meglio il punto chiediamoci: cambiando casualmente singole lettere in una frase piuttosto lunga e di significato complesso, che segue un filo logico con altre frasi di altri “paragrafi”, quanto è facile ottenere una frase con senso completamente diverso ma altrettanto complesso?
E ricordiamoci che in questo “gioco” della vita, ogni frase senza un “senso” può portare dalla perdità della funzione nella proteina espressa da quella sequenza alla morte dell’organismo che la “contiene”.

Figura 1:

Figura 1

Il terzo punto (iii) riguarda una caratteristica tipica delle cellule batteriche, ovvero strutture di lipidi che circondano l’organismo, chiamate membrane che, tra le altre cose, “fermano” l’ingresso delle molecole senza le caratteristiche chimico–fisiche consentite: anche qui parliamo di qualcosa di già presente, ovvero la membrana che costituisce la struttura esterna di un batterio (il danneggiamento della membrana causa la lisi ed uccide l’organismo). Quindi niente di nuovo a livello “macro” (vedere figura 2, nota “(iii)”).
In questo caso l’efficacia dell’antibiotico non è sufficiente perché lo stesso “fatica” a “permeare” queste membrane a causa delle sue caratteristiche. Ma la membrana non si modifica per nulla al contatto con l’antibiotico.
Anche il quarto punto (iv) riguarda parzialmente queste membrane: esse sono infatti costellate da complessi proteici che assumono ciascuno la funzione o di veri e propri “cancelli”, con diverse proprietà, o come in questo caso, di vere e proprie “pompe” che agiscono elettro-chimicamente e che, per esempio, obbligano le molecole dell’antibiotico ad uscire una volta raggiunte certe soglie chimico-fisiche (vedere figura 2, nota “(iv)”).
Anche qui, quindi, nulla di completo e complesso si costituisce o si forma attraverso processi macro-evolutivi: le pompe di efflusso esistono già nel batterio e formano un complesso sistema inter-coordinato di regolazione elettrochimica delle cellule. L’unico punto menzionato da Wiki che potrebbe far pensare a qualcosa degno di nota da un punto di vista macroevolutivo è forse il secondo, ovvero (ii) la produzione di enzimi nella cellula del batterio che inattivano l’antibiotico (vedere figura 2, nota “(ii)”).
Se effettivamente si potesse dimostrare che in risposta agli antibiotici i batteri producono nuovi enzimi, nuove proteine o nuove funzioni molecolari allora sarebbe un notevole passo per dedurre “macro-cambiamenti” da questi processi naturali, così indispensabili alla plausibilità dell’intera teoria. Non si pretenderebbe la comparsa immediata di un enzima completo, questo no, principalmente perché ciò comporterebbe una tale implausibilità probabilistica da renderlo praticamente impossibile: la comparsa di interi “paragrafi” di “frasi” con senso logico, corrette grammaticalmente ed in armonia con tutti gli altri “paragrafi” ad essi correlati. Questi, a loro volta, dovrebbero rimanere “silenti” ed innocui nelle “fasi intermedie” di questi cambi casuali, per poi entrare magicamente in funzione solo quando tutto il sistema è funzionale! Ricordiamoci che se si perde il “senso” di una frase, ovvero se si muta una sequenza di DNA che produce la proteina perdendo una qualunque funzionalità importante, il batterio potrebbe anche cessare di vivere o come minimo avere una funzione “improduttiva” che consuma energie ma non da vantaggi evolutivi.
Basterebbe quindi anche un solo processo osservabile in grado, nel tempo, di costituire parti di enzimi attraverso generazioni, mantenendo una funzione utile all’intero sistema in ogni transizione, mantenendo cioè un “senso” nel suo immediato contesto ad ogni cambio casuale di “lettere”. Non è certo facile, ma queste sono le costrizioni che la vita cellulare impone.
Questo non è però ciò che è possibile osservare: tutto quello che “funziona” in una cellula è completo, altamente complesso ed interconnesso con tutto il resto e di solito, da un punto di vista probabilistico, le mutazioni tendono a far perdere il “senso”, perdendo cioè funzione, piuttosto che ad acquisirne uno diverso e “paragonabile” come complessità a quello originale.
Eppure la pagina di Wiki parla di “produzione”. In che senso?
Come anticipato, gli enzimi sono complesse proteine (le macchine molecolari accennate sopra) che catalizzano reazioni chimiche sulla base di una serie di condizioni chimico-fisico-meccaniche:
Wiki vuole forse farci credere che meraviglie di questo genere, le quali, singolarmente, richiedono a volte anni di studi da parte di team di scienziati (e nelle cellule arrivano ad essercene decine di migliaia, tutte diverse tra loro), possano costituirsi dal nulla sulla base dell’antibiotico che il batterio si trova di fronte?
Come è logico aspettarsi, le cose non stanno proprio così.
Il batterio produce quegli specifici enzimi perché sono già codificati e “pronti” all’interno del suo DNA (in questo caso uno di tipo circolare, o plasmide), che contiene parte del suo patrimonio genetico, e lo fa normalmente oppure sulla base di certe condizioni che si verificano al suo interno e quindi, nel caso in questione, in risposta agli effetti dell’antibiotico.
Ecco perché viene usate la parole “produzione”.
Ovviamente, sia i meccanismi biologici che attivano questa produzione – o che la effettuano di routine, a seconda dell’enzima di cui si parla – che la sequenza “attivata” e prodotta “su richiesta” (ovvero l’enzima stesso) erano presenti e deputati a farlo ben prima che la sostanza antibiotica penetrasse nel batterio: il “proteoma” batterico aveva già le istruzioni necessarie per intervenire in quel modo e in quel momento, oppure per farlo in condizioni normali.
I geni, infatti, vengono trascritti – ovvero “avviati alla produzione” – anche sulla base degli stimoli che varie condizioni all’interno e/o all’esterno della cellula ne causano il verificarsi, spesso tramite processi metabolici: logiche si/no simili ad un circuito elettronico, o condizioni “a cascata” simili a quelle dei più complessi software in commercio.
Ma tutte queste meraviglie biologiche sono già presenti all’interno della cellula batterica, non vengono miracolosamente prodotte dal semplice contatto con l’antibiotico.

Figura 2

Quindi, per ora, nessuna delle resistenze acquisite citate da Wikipedia sembra confermare l’evoluzione macro, quella che permette di ottenere proteine, macchine molecolari, funzioni, processi, organi, piani anatomici o organismi.
Forse serve procedere con l’articolo?
Si parla subito dopo delle “…farmaco-resistenze che si instaurano in seguito a modificazioni genetiche…”. Forse ci siamo. Sarà ora possibile capire quali possono essere i candidati a rappresentare delle “chiare conferme ” dei processi macro-evolutivi?
In realtà, riscontreremo che l’articolo generalizzerà l’argomento abbandonando il livello di dettaglio finora adottato.

Modificazioni genetiche

Vediamo: (V) Resistenze cromosomiche e (VI) resistenze extracromosomiche.
Le prime, chiamate anche endogene, sono in sostanza quelle causate da mutazioni spontanee dei costituenti del DNA (i famosi nucleotidi, [A]denina, [C]itosina, [G]uanina e [T]imina) e/o da una sua errata duplicazione da parte dell’insieme di proteine deputate a tale scopo.
Ci viene detto che sono estremamente rare (lo abbiamo scritto anche prima) e, vista la loro ridotta influenza sulle sequenze nucleiche, possono riguardare pochi nucleotidi, i quali, una volta utilizzati per produrre le proteine attraverso la traduzione delle molecole di RNA, permettono di ottenere cambiamenti minimi delle sequenze proteiche, sia in termini qualitativi che quantitativi (anche questo già scritto precedentemente).
Tra l’altro, da un punto di vista probabilistico, questi cambiamenti hanno una tendenza maggiore di diversi ordini di magnitudo verso il danneggiamento di una sequenza funzionante, piuttosto che verso il suo miglioramento.
Queste resistenze endogene, quindi, non vengono direttamente associate a nessuna “macro-acquisizione”, come è logico che sia, parlando di un processo estremamente raro e di ridotta influenza: ad esempio, possono essere la causa della modificazione di un target batterico, che abbiamo brevemente esaminato sopra ma non certo della formazione di una proteina facente parte di un sistema enzimatico coordinato.
Per quanto riguarda le extracromosomiche, definite anche esogene, si parla in sostanza di sequenze di DNA diverse non per l’effetto di una mutazione ma semplicemente perché provenienti da altri batteri (vedere figura 3).

Figura 3

Queste piccole meraviglie della vita, infatti, hanno meccanismi, funzioni e processi che permettono di “importare” sequenze genetiche di altri organismi, facendole proprie, ovvero utilizzandole per produrre le proteine utili e necessarie con “istruzioni di montaggio” che provengono da un altro batterio.
E’ ovvio che queste istruzioni nucleiche, ovvero queste informazioni genetiche, erano già presenti nel batterio “esportatore”, nessun processo le ha create dal nulla o casualmente, nonostante la frase di Wiki “…che “saltano” da un cromosoma ad un altro cromosoma o ad un plasmide…” possa far erroneamente pensare che ciò avvenga come quando si fa cadere un sacchetto di biglie per terra.
Inoltre, il sistema proteomico che “importa” ed utilizza delle istruzioni esterne era già operante e funzionante, specificamente utile ed adatto a quello scopo nel batterio “ricevente”. Si tratta di complessi processi biochimico-fisici in cascata che permettono questo risultato; e questi stessi processi sono controllati da altri meccanismi molecolari, quindi da proteine, prodotte dallo stesso DNA che viene “arricchito” da questo nuovo “plug-in” importato.
Per ragionare in termini di informazione genetica, questa viene semplicemente “spostata”, non “composta” o “aggiunta” dal nulla: la “frase” completa, con un senso logico e corretta grammaticalmente, viene presa da un “paragrafo” di un “libro” ed aggiunta in un altro “paragrafo” di un altro “libro”, rispettandone la logica e la correttezza grammaticale; il “volume totale” dell’informazione di tutti i genomi batterici, il “pan-genoma”, non aumenta.
A questo punto, le distinzioni di Wiki terminano: in effetti, non ci sembra che siano emerse miracolose capacità “creative” di informazione genetica complessa e specificata, essenziale per spiegare come batteri analoghi a questi – o più semplici, in base a quanto ipotizzato ma impossibile da verificare – possano aver lentamente prodotto sequenze genetiche lunghe migliaia e migliaia di A, di C, di G e di T, tutte con un preciso, specifico e complesso significato sequenziale.
Gli esempi citati da Wiki riguardano quindi o sistemi già presenti ed operanti nei batteri, o processi aventi una portata chiaramente inferiore a quella che servirebbe per costituire la comparsa de novo di proteine e funzioni. Quindi piccoli adattamenti alle situazioni del mutevole micro-ambiente batterico: in altre parole, “micro-evoluzione”.
Allora come è possibile citare la resistenza agli antibiotici come una delle principali conferme dell’evoluzione?

Le nuove molecole

Il ragionamento di solito presentato è il seguente: certi antibiotici non naturali, ovvero molecole composte chimicamente dall’uomo in laboratorio, sono comparsi solo da una certa data in poi. Se certi batteri manifestano resistenze a tali nuovi composti, queste possono essere “emerse” solo dopo che tali batteri ne sono venuti in contatto, grazie ai processi evolutivi, “fissandosi” successivamente nelle popolazioni batteriche discendenti. Sembra logico, ma vediamo di capire meglio.
Visto che la penicillina, che è un antibiotico naturale, è stata scoperta ed utilizzata già dal 1928, potremmo prendere questa data come limite minimo per la comparsa di nuove molecole antibiotiche (che in realtà comparvero molto tempo dopo), mai “viste” dai meccanismi di resistenza sopra citati.
Nel corso degli anni, ovvero come minimo dal 1928 in poi, i batteri hanno chiaramente dimostrato che per tali “recenti” molecole venivano manifestate resistenze e che le stesse aumentavano nel corso del tempo.
Questo è un fatto, noto anche al famoso malato di mal di gola citato all’inizio: l’antibiotico prescritto dal medico 20 anni fa difficilmente sarà lo stesso prescritto oggi, proprio a motivo di questa resistenza acquisita.
Ma tali micro adattamenti dei batteri, come abbiamo ampiamente già affrontato, non erano certo comparsi nel giro di poco tempo: i ceppi inizialmente resistenti – magari a causa di una mutazione casuale che, modificando il target dell’antibiotico, ha anche ridotto qualche funzionalità molecolare – sono sopravvissuti alla selezione più o meno naturale imposta dall’uso dell’antibiotico e, dopo un certo tempo, hanno soppiantato tutti gli altri organismi della stessa specie esistenti, essendo le sole “versioni” che riuscivano a sopravvivere e a replicarsi.
Questo può richiedere anche anni.
Quindi, una molecola creata da un’azienda farmaceutica, diciamo, negli anni 90, non può essere venuta in contatto con i batteri se non dopo tale data ed è ragionevole aspettarsi la manifestazione di una certa resistenza per quella molecola antibiotica solo dopo tale data, soprattutto – forse, unicamente – se si dà per scontato che queste resistenze “emergano” grazie ai processi evolutivi casuali legati alla mutazione e alla selezione naturale, che privilegia e seleziona ciò che meglio si adatta a fronte di queste mutazioni casuali, applicata in questo caso alle popolazioni batteriche.
Queste risultanze sarebbero in effetti una conferma dell’evoluzione: se è il solo contatto con l’antibiotico a creare la “selezione”, mentre la sola mutazione casuale crea il “cambiamento”, non può che essere grazie a questi due processi che la resistenza si manifesta.
Questo, ovviamente, se i presupposti che stanno dietro a tali conclusioni sono corretti.

La grotta di Lechuguilla

La grotta di Lechuguilla si trova all’interno del Carlsbad Caverns National Park, negli Stati Uniti. Il suo complesso ed intricato sistema di caverne supera i 200 chilometri di lunghezza, ad una profondità di più di 500 metri.
Queste caverne sono per la maggior parte completamente isolate: ospitano un ecosistema che, in base ai tempi geologici stimati, per 4 milioni di anni non ha subìto contaminazione di sostanze chimiche da parte di sorgenti acquifere dalla superficie.
In questo luogo straordinario, vietato praticamente a chiunque, è stato consentito l’accesso a scienziati specializzati che hanno prelevato diversi campioni di batteri e li hanno studiati, focalizzandosi sulla loro capacità di resistere agli antibiotici e sulle modalità di tali resistenze, nonché sulle modalità relative alla loro comparsa. Proprio quello che ci interessa.
Da un punto di vista evolutivo, queste popolazioni di batteri sarebbero dovute risultare molto, ma molto “indietro” geneticamente parlando e l’azione dei più moderni antibiotici avrebbe dovuto far “man bassa” di questi organismi mai “evoluti” grazie alle pressioni antibiotiche, come nel caso dei “parenti” in superficie.
Inoltre, visto questo notevole ed assoluto isolamento, nessun traferimento genetico “orizzontale” (il famoso “export” ed “import” di materiale genetico accennato sopra) avrebbe potuto trasferire informazioni biologiche “pronte” per la costruzione di macchine molecolari enzimatiche, pompe di efflusso ed altre meraviglie, specificamente adatte per un certo tipo di sostanza, da un batterio che già le aveva sviluppate. Principalmente perché è improbabile che popolazioni batteriche isolate in questo modo possano venirne facilmente in contatto.
Cosa è stato riscontrato? Cosa ha prodotto l’evidenza sperimentale?
Si sono avute conferme dei famosi presupposti applicati per ipotizzare lo svilupparsi della resistenza antibiotica, che normalmente portano alla conclusione che le resistenze emergono grazie a macromutazioni evolutive e che ne sono una “dimostrazione” e “conferma”?
No. E nella maniera più assoluta.

https://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0034953

In questa affascinante pubblicazione scientifica, prodotta in revisione paritaria (fruibile gratuitamente dal link sopracitato), viene dimostrato (per molti in maniera incredibile) come anche questi batteri isolati abbiano immediatamente manifestato queste resistenze una volta venuti a contatto con i più recenti antibiotici.
“Il lipopeptide daptomicina è la più moderna classe di antibiotico approvato per l’uso clinico. Sono stati scoperti tre ceppi di Streptomiceti altamente resistenti alla daptomicina…consistente con l’alto livello di inattivazione della daptomicina negli Streptomiceti in superficie”.
Questo tipo di inattivazione è di tipo enzimatico, quindi “evolutivamente” più complessa (per usare un termine altamente riduttivo) da ottenere, in quanto prevede l’intervento specifico di enzimi, ovvero di macchine molecolari complesse che catalizzano reazioni chimiche, formate da centinaia o migliaiai di amminoacidi disposti secondo una specifica sequenza e che ovviamente agiscono in coordinazione con “cascate” logiche di altre macchine molecolari e processi genomici di gestione dell’informazione: un vero e proprio “incubo” per chi cerca di spiegarne l’evoluzione, sia in tempi “geologici” ma, come è ovvio, soprattutto in tempi relativamente brevi. Figuriamoci doverne dare la spiegazione per una comparsa immediata.
Potete forse immaginare cosa possa significare, per chi ha questi “presupposti”, rendersi conto che l’enzima e tutto ciò che funziona “attorno” – per usare una frase semplicistica ma che rende l’idea – appare pressocché istantaneamente in batteri che non hanno mai avuto modo di “farlo evolvere”: è estremamente ovvio che doveva già essere presente.
Ma procediamo:
“Abbiamo osservato poca inattivazione antibiotica mediata da enzimi negli isolati Gram negativi… Ciò suggerisce che ci sono altri meccanismi molecolari di resistenza in gioco come efflusso, modificazione del target o barriere all’entrata”.
Ricordate? Questi “meccanismi”, menzionati e descritti sopra, sarebbero, secondo alcuni, la conferma dell’evoluzione. Ma qui saltano fuori in batteri mai sottoposti alle nuove molecole.
Non c’è stata pressione selettiva. Non c’è stata competizione tra organismi. Non c’è stata selezione. Anche qui la conclusione da trarre è una sola: tutto era già presente.
Che è esattamente quanto avevamo già sostenuto precedentemente analizzando la pagina di Wikipedia sulle resistenze batteriche.
Proseguiamo.
“Un crescente ammontare di evidenze suggerisce che organismi di un ambiente non patogenico rappresentano un serbatoio di geni di resistenza che hanno il potenziale da trasferire ai patogeni”.
“La maggioranza di questi ceppi erano multiresistenti, ad indicare che la resistenza antibiotica è un fenotipo comune e diffuso in ambienti intatti”.
Indubbiamente, ma come si è potuto costituire questo “serbatoio” se non attraverso i meccanismi evolutivi? Biologicamente parlando, se tutto ciò che questi batteri hanno “dimostrato di avere” una volta sottoposti agli antibiotici era già “presente”, significa ovviamente che non si è evoluto. E questa conclusione è ben più pesante di quanto possa sembrare per la plausibilità della teoria di Darwin e delle sue modificazioni, soprattutto parlando di batteri, discendenti dei teorici “precursori” della vita terrestre.
Cosa può autorizzarci a pensare che sia andata diversamente per i batteri della superficie o, ancora di più, per quelli che vengono ritenuti alla base della vita evolutiva del pianeta?
Certe complesse tipologie di resistenza scoperte in questi organismi erano uguali a quelle dei batteri in superficie! In certi casi la loro “espressione” o diffusione era addirittura più comune.
Acetilazione, inattivazione idrolitica, glicosilazione, fosforilazione ed altri complessi meccanismi epigenetici, che si sono scoperti solo in recentissimi anni grazie alla ricerca della genomica e della biologia molecolare, sono stati trovati in diverse tipologie di batteri delle caverne di Lechuguilla.
I ricercatori definiscono queste scoperte “inaspettate” ed “affascinanti”: certo, chissà quante ricerche scientifiche hanno “gridato” al “miracolo evolutivo” quando questi meccanismi sono stati scoperti nei batteri analizzati in laboratorio, attribuendo la loro complessità, efficienza e geniale meraviglia ai lenti e casuali processi evolutivi di “caso e necessità” definiti da Monod.
Come da tradizione, anche in questa pubblicazione non vengono fornite spiegazioni in merito a come gli organismi abbiano potuto avere questa efficienza senza poter “usufruire” dei “teorici” processi e tempi che hanno permesso di ottenere gli essere umani dagli stessi precursori dei batteri – dopo miliardi di anni, si intende.
In un preciso punto dell’articolo scientifico si ipotizza un “potenziale processo di trasferimento genetico orizzontale” tra i batteri prima che questi venissero isolati, milioni di anni fa, nelle caverne, ma questo sarebbe uno scenario anche peggiore da un punto di vista della plausibilità evolutiva: vorrebbe dire che anche i batteri in superficie avevano a quel tempo già tutte queste informazioni, perché altrimenti non le avrebbero potute “esportare” ai batteri di Lechuguilla.
Quindi nemmeno loro si sarebbero evoluti, nel frattempo.
La discussione della scoperta termina nel seguente modo:
“L’ecologia chimica dei microbi relativa a composti bioattivi come gli antibiotici non è ancora ben compresa e come tale il resistoma include meccanismi che molto probabilmente non si sono evoluti semplicemente per evadere agli effetti delle molecole che abbiamo chiamato antibiotici”.
Vista l’impossibilità della dimostrazioni di tali meraviglie attraverso la pressione antibiotica unita alle mutazioni ed alla selezione – concetto che, vorrei ricordare, sarebbe una “conferma” dell’evoluzione “in atto” – si ipotizza un’utilità ed un secondo scopo, diverso ma parallelo, per tali meccanismi, speculando sul fatto che questi si siano potuti evolvere semplicemente perché hanno una sorta di “storia funzionale” diversa ma parallela rispetto a quella che si è rivelata non in grado di consentirne l’evoluzione.
“Il resistoma antibiotico è un componente diffuso e antico del pangenoma microbiale… una significativa diversità genetica potrebbe essere presente nell’ambiente con la capacità di essere attivata in presenza di agenti antimicrobici”.
Ecco il concetto forse più importante: le “informazioni” necessarie al resistoma erano e sono già presenti nei batteri e vengono attivate sulla base di certe condizioni. Non si evolvono dal nulla attraverso “infinitesimi passaggi”, semplicemente si attivano sulla base di sollecitazioni ambientali opportune.
Queste “informazioni”, ovviamente, fanno parte di un “sistema” che deve essere “precaricato” per funzionare in risposta a queste condizioni. Le recenti ricerche hanno accomunato simili processi sotto il termine “epigenetica”, concetto che abbiamo già anticipato.
Certo che se si potesse andare molto indietro nel tempo ad analizzare il “corredo” genetico di un’antico batterio si potrebbe verificare se era veramente privo di tutto quello che si sostiene si sia sviluppato con i processi evolutivi oppure se aveva già più o meno tutto ciò che oggi emerge, verificando quanto è simile geneticamente a un batterio odierno.
Siamo sicuri che non si possa proprio fare?

L’isolato 2-9-3

Nell’anno 2000 un gruppo di scienziati ha scoperto ed isolato un ceppo batterico intrappolato in un cristallo di halite, recuperato in una formazione datata 250 milioni di anni (Permian Salado Formation, Carlsbad, New Mexico, Stati Uniti). Questo bacillo isolato è stato chiamato “2-9-3”.

http://mbe.oxfordjournals.org/content/19/9/1637.full

Il tipo di conservazione con la quale il batterio è arrivato fino ai giorni nostri (in sostanza, cristalli di sale) ha reso possibile estrarre l’rDNA dall’organismo, ovvero la sequenza del DNA che codifica l’RNA che compone parte dei ribosomi, i meravigliosi complessi proteici che costruiscono le altre proteine sulla base delle informazioni “di costruzione” che gli vengono passate dalla molecola messaggio, l’mRNA.
L’rDNA del 2-9-3 aveva una “strana” caratteristica: era uguale per il 99% (avete letto bene, novantanove percento) ad un batterio odierno conosciuto, il Salibacillus marismortui, un batterio scoperto nel 1936 nel Mar Morto. Alcune sequenze genomiche del 2-9-3 non sono state nemmeno prese in considerazione nelle statistiche filogenetiche, perché avevano una corrispondenza del 100% con l’odierno Salibacillus marismortui: non presentando differenze, non potevano servire a nulla per stimare gli ipotetici percorsi delle “variazioni evolutive” tra i due batteri.
100% in 250 milioni di anni!
E le mutazioni? E la selezione naturale? E l’evoluzione?
E pensare che questa non è una caratteristica così straordinaria: all’inizio dell’articolo sopra citato viene chiaramente detto che “…quasi senza eccezione, batteri isolati da antichi materiali si rivelano assomigliare notevolmente ai batteri moderni sia morfologicamente che a livello molecolare ”.
Questa situazione crea un paradosso, come titola l’articolo: semplicemente non può essere così se i paradigmi evolutivi sono corretti!
Fenomeni che riducono il potenziale evolutivo come la stasi o la conservazione delle sequenze (fenomeni la cui validità epistemologica è tra l’altro perlomeno dubbia) non possono in questo caso essere invocati, né per la quantità di specie diverse all’interno di uno stesso regno animale che presentano queste caratteristiche (abbiamo visto che la presente non è un’eccezione), né per l’estrema lunghezza dei tempi che decorrono tra queste “uguaglianze” genetiche.
Questo fatto crea talmente tanti e tali dubbi che autorizza i critici a sostenere in certi casi che questi organismi siano in realtà moderni ed introdotti involontariamente dai ricercatori o semplicemente datati erroneamente a causa di contaminazione nelle procedure di prelievo e/o di gestione del campione.
L’articolo citato dimostra come queste critiche non possono essere sollevate per il 2-9-3, perché tutte le procedure sono state rigorosamente effettuate nel rispetto di specifici protocolli che escludono contaminazioni ed altri possibili fonti di errore.
Usando le succitate statistiche filogenetiche (la cui attendibilità non è oggetto della presente trattazione), alla luce delle differenze tra il 2-9-3 ed il suo teorico “parente” del 1936 ed in base all’attuale ritmo di variazione mutazionale, risultava che il loro “progenitore” comune fosse vissuto 15 miliardi di anni fa: 10,5 miliardi di anni circa più vecchio della data del pianeta su cui vivono i suoi “discendenti” evolutivi.
Il 2-9-3 rimane un incredibile paradosso, come tutti gli altri batteri antichi di milioni di anni che si scoprono essere identici agli attuali.
Ma dimostrano certamente che le scoperte di complessi ed intricati meccanismi di resistenza già presenti in diverse specie di batteri, siano essi legati a singole strutture batteriche o piuttosto a logiche informative gestionali applicate da nano-macchine molecolari, erano presenti, con ogni probabilità ed in buona sostanza, fin dall’inizio della loro comparsa sul nostro pianeta.
Micro-mutazioni possono aver modificato leggermente l’adattamento di questi microrganismi ma rimane indimostrabile il fatto che una qualche macro-mutazione possa aver creato complesse proteine, funzioni o organelli cellulari. E parliamo solo di batteri.

Conclusione

La resistenza agli antibiotici non è una conferma dell’evoluzione macro, quella necessaria per giustificare l’attuale biodiversità e complessità delle creature ma semplicemente dei processi micro-adattativi che tutti gli esseri viventi possiedono, impliciti nelle loro cellule e che consentono un “auto-aggiornamento” del “software” cellulare che migliora l’adattamento degli stessi all’ambiente in cui vivono.
Anche questa – e molto probabilmente solo questa – è evoluzione.
Ma ciò non significa che sia provato sperimentalmente che tutto quello che vediamo attorno a noi, nelle piante e negli animali (di diversi gradi più complessi di un meccanismo di resistenza batterico, per non parlare dell’uomo) sia spiegabile attraverso macro-processi impossibili da verificare sperimentalmente, mai osservati ed enormemente inadeguati per colmare l’immensa distanza rispetto a quello che doveva avvenire grazie alle mutazioni ed alla selezione del più adatto.

Carlo Alberto Cossano

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2 Comments

  1. Riquadra bene tutta la questione. L’isolato 2-9-3 è l’esempio ottimo per concludere questo elaborato. Nel video “Resistenza dei batteri agli antibiotici – evoluzione? ” (http://www.youtube.com/watch?v=FSqibjy9G4o) ho messo nella descrizione il link di riferimento a questo lavoro per dare la possibilità alle persone di approfondire bene l’argomento.

    1. Grazie dell’appropriata ed utile segnalazione e del link, Adam.

      Conoscevamo l’articolo in questione e questa associazione non può che essere proficua per chi vuole veramente capire.

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